​心内医生必备知识点大全!

来源:互联网 2017-02-26 01:18:02

心内医生必备知识点大全!
1 心脏触诊的主要内容及临床意义?
 答:
(1)心尖搏动及心前区搏动。确定心尖搏动位置。心尖区抬举性搏动为左室肥厚的体征。胸骨左下缘收缩期抬举样搏动是右室肥厚的可靠指征。
(2)震颤
心前区震颤的临床意义
部位时相常见疾病
胸骨右缘第2肋间收缩期主动脉瓣狭窄
胸骨左缘第2肋间收缩期肺动脉瓣狭窄
胸骨左缘3-4肋间收缩期室间隔缺损
胸骨左缘第2肋间连续性动脉导管未闭
心尖区舒张期二尖瓣狭窄
心尖区收缩期重度二尖瓣关闭不全
(3)心包摩擦感
是由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出致表面粗糙,心脏收缩时脏层与壁层心包摩擦感产生的振动传至胸壁所致。
2 正常心浊音界及心浊音界改变的临床意义?
答:正常成人心脏相对浊音界见下表
右界(cm)肋间左界(cm)
2~3
2~3
3~4 Ⅱ


Ⅴ2~3
3.5~4.5
5~6
7~9
(左锁骨中线距胸骨中线为8~250px)
心浊音界改变及临床意义:
(1)心脏以外因素:可造成心脏移位或心浊音界改变。
一侧大量胸腔积液或气胸可使心界移向健侧;
一侧胸膜粘连、增厚与肺不张使心界移向患侧;
大量腹水或腹腔巨大肿瘤导致横膈抬高、(原创:叁肆伍叁柒捌壹壹玖)心脏横位,可使心界向左增大;
肺气肿时心浊音界变小。
(2)心脏本身病变:
①左心室增大:心浊音界向左下扩大,心腰加深,心界似靴形,常见于主动脉瓣关闭不全或高血压性心脏病等;
②右心室增大:显著增大时,心界向左右两侧扩大,以向左增大为主,但不向下增大。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等;
③左右心室增大:心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大,称普大型,常见扩张型心肌病等;
④左心房增大或合并肺动脉段扩大:左房显著增大时,胸骨左缘第3肋间心浊音界增大,心腰消失;当两者均增大时,心腰更为丰满或膨出,心界如梨形,常见于二尖瓣狭窄,故又称二尖瓣型心;
⑤升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动;
⑥心包积液:心界向两侧扩大,可随体位而改变,坐位时呈三角形烧瓶样,卧位时心底部浊音区增宽。
3 舒张期的额外心音及其临床意义?
答:(1)奔马律:是心肌严重损害、心功能不全的体征,分为:
①舒张早期奔马律:提示有严重器质性心脏病,常见于心室扩张、收缩性心力衰竭,如扩张型心肌病、急性心肌梗死、重症心肌炎等。
②舒张晚期奔马律:多见于舒张末压增高、舒张性心力衰竭,如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、冠心病、主动脉瓣狭窄等。
③重叠性奔马律:常见心肌病或心力衰竭。
(2)开瓣音:又称二尖瓣开放拍击音,见于二尖瓣狭窄患者,并且是二尖瓣瓣叶弹性及活动尚好的间接指标,是二尖瓣分离术适应证的重要参考条件。
(3)心包叩击音:见于缩窄性心包炎。
(4)肿瘤扑落音:见于心房粘液瘤。
4 心脏杂音的产生机制及强度分级?
答:
(1)产生机制:正常血流呈层流状态,在血流加速、瓣膜口狭窄(二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等)、瓣膜关闭不全(器质性或相对性关闭不全)、异常血流通道(室间隔缺损、动脉导管未闭等)、心腔异常结构(心室内乳头肌、腱索断裂等)、血管管径异常(大血管瘤样扩张等)等情况下,可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。
(2)杂音强度分级
级别响度听诊特点震颤
1 最轻很弱,须仔细听,易被忽略无
2 轻度较易听到,杂音柔和无
3 中度明显的杂音无
4 响亮杂音响亮有
5 很响杂音很强,向周围甚者背部传导明显
6 最响杂音震耳,即使听诊器稍离开胸壁也听得到强烈
5 心电图各波段的正常值范围?
答:
(1)P波:形态一般钝圆形,P波方向在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4~V6导联向上,aVR导联向下,余导联呈双向、倒置或低平均可。时间小于0.12s。振幅在肢体导联一般小于0.25mV,胸导联一般小于0.2mV。
(2)PR间期:0.12~0.20s。
(3)QRS波群:
①时间:多数在0.06-0.10s。
②波形和振幅:V1、V2导联多呈rS型,Rv1<1.0mV,V5、V6导联以R波为主,Rv5<2.5mV,V1~V6导联R波逐渐增高,S波逐渐变小,V3~V4导联R/S≈1。肢体导联I、Ⅱ、Ⅲ导联一般主波向上,aVR导联主波向下,aVL、aVF导联可呈R波为主,也可呈rS型。RaVR<0.5mV,RI<1.5mV,RaVL<1.2mV,RaVF<2.0mV。
③Q波:除aVR导联外,正常人的Q波时间<0.04s,振幅小于同导联R波的1/4。
(4)ST段:正常多为一等电位线,ST下移一般<0.05mV,ST段上抬在V1~V2导联不超过0.3mV,V3导联不超过0.5mV,其他导联不超过0.1mV。
(5)T波:
①方向,T波方向与QRS主波方向一致。
②振幅:除Ⅲ、aVL、 aVF、V1~V3导联外,其他导联T波振幅一般不低于同导联R波的1/10。
(6)QT间期:正常范围0.32~0.44s,QTc为0.44s。
6 心肌梗死心电图的定位和动态演变?
答:
(1)定位
心肌梗死的心电图定位诊断
心肌梗死部位出现梗死图形的导联
前间壁V1~V3
前壁V3、V4(V5)
高侧壁I、aVF
前侧壁V5、V6
下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF
广泛前壁V1~V6、I、aVL
后壁V7~V9
右室V3R~V5R
(2)动态演变
①超急性期(超急性损伤期):心肌梗死发生数分钟后,ST段呈斜型抬高,与高耸直立T波相连。
②急性期(充分发展期):心肌梗死后数小时或数日,可持续数周,出现异常Q波,ST段弓背向上抬高,可呈单向曲线,T波倒置。
③近期(亚急性期):梗死后数周至数月,抬高的ST段恢复至基线,缺血性T波由倒置较深逐渐变浅。
④陈旧期(愈合期(原创:叁肆伍叁柒捌壹壹玖)):梗死后数月至数年,ST段和T波恢复正常或有异常改变,趋向恒定不变,残留坏死型的Q波。
7 心衰的基本病因和常见诱因有哪些?
(1)基本病因:
①心肌病变:心肌收缩功能障碍包括心肌结构损害、心肌代谢障碍;心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚。
②负荷过重:压力负荷过重(后负荷);容量负荷过重(前负荷)。
(2)诱因:
①感染:肺部感染、上呼吸道感染、IE。
②心律失常:房颤最多见。
③水、电解质紊乱。
④妊娠、输液、盐过多过快。
⑤过度劳累。
⑥环境、气候急剧变化。
⑦治疗不当:洋地黄用量不足。
⑧高动力循环:严重贫血、甲亢。
⑨肺栓塞。
⑩原有心脏病加重。
8 慢性心力衰竭的临床表现有哪些?
(1)左心功能不全
①症状:表现为肺淤血,从进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿,患者可以有咳嗽、咳痰、咯血,还可伴疲劳、乏力、神志异常,甚至少尿、肾功能损害。
②体征:原心脏病体征外,还有心率增快,可闻及奔马律和第二心音亢进,两肺底湿啰音(下垂部位)、哮鸣音。
(2)右心功能不全
①症状:为体循环淤血的表现如纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多。
②体征:颈静脉充盈、肝脏肿大、肝颈静脉回流征阳性,水肿,紫绀。
9 目前慢性收缩性心衰的治疗常规?并简述每类药物的作用机制,常用药物及其应用原则?
治疗常规:按心功能NYHA分级:
①Ⅰ级:控制危险因素;ACE抑制剂。
②Ⅱ级:ACE抑制剂;利尿剂;b-受体阻滞剂;用或不用地高辛。
③Ⅲ级:ACE抑制剂;利尿剂;b-受体阻滞剂;地高辛。
④Ⅳ级:ACE抑制剂;利尿剂;地高辛;醛固酮受体拮抗剂;病情稳定后谨慎用b-受体阻滞剂。
药物治疗:
(1)利尿药
机制:降低心脏前负荷。
分类:排钾类和保钾类①速尿:排钾类,快速、强效;静脉、口服,用于急性和重度心功能不全;注意低钾、低血压;②DHCT:排钾类,口服,较缓和;注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常③安体舒通:保钾类,口服,更缓慢;注意高钾,排钾类和保钾类可联用,小剂量间断用。
注意:防止电解质紊乱(低钾、低钠等)。
常用制剂:
①排钾利尿剂:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,双氢克尿塞),口服25~50mg,2~3次/d;呋塞米(furosemide,速尿),口服或肌注,20mg,2~3次/d,亦可静脉注射,属于强效利尿剂。
②保钾利尿剂,如螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服20mg,3次/d
(2)扩血管剂
机制:扩张动、静脉,降低心脏前后负荷。
类型:扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉。
扩张静脉:硝酸酯类。
扩张动脉:硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
扩张动、静脉:硝普钠、哌唑嗪,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用。
注意:低血压,特别是体位性低血压。
适应证:
目前慢性心力衰竭治疗常规已不包括单纯血管扩张剂。
1)中、重度慢性左心衰竭者,如无禁忌证均可应用。
2)瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损。
禁忌证:
血容量不足,低血压、肾功能衰竭。
常用药物:
①硝普钠(sodiumnitroprusside)动静脉扩张剂,初始量10μg/min,按每5~10min增加5~10μg/min,直至产生疗效或不良反应。
②硝酸甘油(nitroglycerin)静脉扩张剂为主,外周小动脉扩张作用弱,含服0.3mg/次,静滴10μg/min,可增至50~100μg/min。
③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主,也扩张静脉,静滴0.1mg/min开始,0.3mg/min维持。
④ACEI类:依那普利、苯那普利、培哚普利等。
(3)强心剂:
①洋地黄类
机制:抑制Na+-K+-ATP酶,Na+-Ca2+交换增加,增强心肌收缩力;兴奋迷走神经减慢心率;负性传导。
适应证:心功能不全,室上性快速性心律失常。心脏扩大、心力衰竭伴房颤者最佳。
禁忌证:预激合并房颤,缓慢性心律失常,肥厚型梗阻性心肌病,二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症。
肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒。
种类:速效:毒K、西地兰,静脉应用。中效:地高辛,口服。
给药方法:维持量法。
应用注意事项:个体化原则,以下情况减量。如肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用。
常用制剂:
1)快速作用类制剂
西地兰,缓慢静注0.2~0.4mg/次,24h总量可达1~1.6mg
毒毛旋花子甙K,缓慢静注0.25~0.5mg/次
2)中速作用类制剂
地高辛,常用维持量法给药,即口服0.25~0.5mg,1次/d
②非洋地黄类
多巴胺:兴奋a和b受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压。
多巴酚丁胺:作用于b1受体。
米力农:磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全。
(4)ACEI
作用机制:扩张小动脉和静脉,降低心脏前、后负荷;预防和逆转心血管重构;抑制醛固酮分泌。使用中注意:慢性心功能不全首选,慢性肾功能衰竭、高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄者慎用,一般不与保钾利尿剂和钾盐合用。常见副作用:咳嗽、高钾、BUN。常用药物:卡托普利、依那普利、苯那普利、培哚普利等。
(5)ARB:阻断血管紧张素ⅡAT1受体,作用机制类似于ACEI。常用药物:缬沙坦、厄贝沙坦等。
(6)b-受体阻滞剂:
机制:抑制交感神经过度兴奋。使用中注意,适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ、Ⅲ级;由小剂量开始,逐渐加量,适量维持;使用初期症状可能会加重,较长时间见效。
副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化。
常用药:美托洛尔,比索洛尔;卡维地洛(β、α受体阻滞剂)。
(7)醛固酮受体拮抗剂
机制:抑制心血管的重构,改善慢性心力衰竭的远期预后。
副作用:血钾增高,尤其与ACEI合用时。
常用药:螺内酯(安体舒通)20mg 1~2次/日。
10 急性左心衰的治疗要点?
(1)高流量吸氧:酒精抗泡沫。
(2)减少静脉回流:坐位、两腿下垂。
(3)镇静:吗啡、安定。
(4)利尿:静脉应用速尿。
(5)血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油。
(6)强心甙:西地兰或毒毛K。
(7)氨茶碱、皮质激素。
11 病窦综合征的心电图表现?
(1)持续而显著的窦性心动过缓(<50次/分)。
(2)窦性停搏、窦房阻滞。
(3)常同时合并房室传导阻滞。
(4)心动过缓—心动过速综合征(慢—快综合征)。
12 房颤的常见病因、体征、心电图表现和治疗?
(1)病因:(原创:叁肆伍叁柒捌壹壹玖)
常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病等。
(2)体征:第一心音强弱不等,心律绝对不规则,脉搏短绌。
(3)心电图表现:
① P波消失,代之以大小不一,形态不同,间隔不等的f波,频率为350 ~600次/分。
② R-R间期绝对不等。
③ QRS波群形态大多正常,也可出现室内差异性传导,QRS波群宽大畸形。
(4)治疗:
①病因治疗。
②控制心室率:洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂。
③预防复发。
④复律:奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律。
⑤抗凝:预防栓塞房颤患者有较高的栓塞发生率,应长期抗凝治疗。一般主张口服华法令,使凝血酶原时间国际标准化比值(INR)维持在 2.0~3.0。不宜用华法令者改用阿斯匹林,每日300mg。警惕抗凝药物的出血并发症。
⑥根治:RFCA。
13 室上速的心电图表现和治疗措施?
(1)心电图表现:
①心动过速突然发作,突然中止,频率160~250次/分,节律绝对不规则,QRS波群形态一般正常,亦可出现室内差传,QRS波群宽大畸形。
②P’波往往看不清楚,或落在QRS波群终末或ST段上。
(2)治疗措施:
①兴奋迷走神经的手法。
②药物:ATP、胺碘酮、心律平、异搏定、洋地黄。
③食道调搏超速抑制。
④同步直流电复律。
⑤药物预防发作。
⑥根治:RFCA。
14 室速的心电图表现、治疗原则和治疗措施?
(1)心电图表现
①连续三个以上的室性早搏。
②QRS宽大畸形,常超过0.12秒。
③心室率为100~250次/分,节律基本规则。
④干扰性室房分离。
⑤心室夺获与室性融合波(确诊室速的重要依据)。
(2)治疗原则:需紧急处理,治疗原发疾病。
(3)措施:
①胺碘酮、利多卡因、心肌缺血者应用b-受体阻滞剂。
②同步直流电复律。
③手术。
④RFCA
⑤ICD。
15 电复律与电除颤的适应证与禁忌证?
(1)适应证:各种严重的甚至危及生命的恶性心律失常(尤其是室扑与室颤),各种持续时间较长的快速型心律失常。
(2)禁忌证:①房颤发生前心室率缓慢,疑诊病窦综合症。②洋地黄中毒引起的房颤。③不能耐受预防复发的药物。
16 心脏性猝死的定义,初级心肺复苏的操作要领?
定义:急性症状发作后1小时内发生的以意识骤然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡。
(2)操作要领:
①开通气道:取下松动的义齿,清除口中异物和呕吐物,采用仰头抬颌法开放气道。
②人工呼吸:口对口呼吸快捷有效,捏住患者鼻孔,吸一口气后口对口缓慢吹气,每次吹气持续2秒以上,两人复苏时胸外心脏按压与吹气比为5:1,单人复苏时胸外心脏按压与吹气比为15:2。有条件气管内插管最好。
③胸外按压:病人置于水平位,下肢可抬高,背部垫以硬板,以胸骨中下1/3处为按压点,双手叠放,掌根部横轴与胸骨长轴保持方向一致,手指不接触胸壁,肘关节伸直,用肩背部力量垂直下压,幅度3-125px,松弛要迅速,按压与松弛时间大致相等,放松时双手不离开胸壁,按压频率为100次/分。
17 高血压的分类和定义,高血压危象、高血压脑病、急进型高血压的概念?
(1)定义:以血压升高(收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg)为主要临床表现的综合征,通常简称为高血压。
(2)分类:
类别收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)
正常血压<130 和 <85
正常高值(高血压前期)130-139 或 85-89
高血压
1级140-159 或 90-99
2级160-179 或 100-109
3级≥180 或≥110
单纯收缩期高血压≥ 140 和 <90
(3)高血压危象:因紧张、疲劳、寒冷等诱因使小动脉发生强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危急症状。
(4)高血压脑病:由于过高血压突破了脑血流的自动调节范围,脑组织血流灌注过多引起脑水肿,临床表现以脑病的症状与体征为特点。
(5)急进型高血压:舒张压持续大于或等于130mmHg,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿与管型尿,病理上以肾小动脉纤维样坏死为特征。
18 一线降压药物的作用特点及常用药品?
(1)利尿剂:包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类;适用于轻、中度高血压;能增强其他降压药物的疗效;噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,往往发生在大剂量时,因此推荐小剂量,痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾,不宜与ACEI合用,肾功能不全者禁用。袢利尿剂主要用于肾功能不全时。
常用制剂:
①排钾利尿剂:氢氯噻嗪(hydrochlorothiazid,双氢克尿塞),口服25-50mg,2-3次/d;呋塞米(furosemide,速尿),口服或肌注,20mg,2-3次/d,亦可静脉注射,属于强效利尿剂。
②保钾利尿剂,如螺内酯(spironlactone,安体舒通)口服20mg,3次/d 。
(2)β受体阻滞剂
包括选择性(β1)、非选择性(β1与β2)和兼有α受体阻滞三类;
适用于各种不同严重程度高血压,尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛者;
不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷;
禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病。常用药:美托洛尔,比索洛尔(b1选择性);卡维地洛(β、α受体阻滞剂)
(3)钙通道阻滞剂(CCB)
分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类;
与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用;开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿;非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用。常用药:硝苯地平、非洛地平等。
(4)血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
起效缓慢,3~4周达最大作用,联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。
不良反应:刺激性干咳和血管性水肿。高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用,血肌酐超过3mg/dl患者慎用。常用药:卡托普利、依那普利等。
(5)血管紧张素II受体阻滞剂(ARB)
起效缓慢,持久而平稳,6~8周达最大作用,作用持续时间能达到24小时以上,低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。治疗对象和禁忌与ACEI相同,不引起刺激性干咳。常用药:氯沙坦、缬沙坦。
19 冠心病的定义、分型?急性冠脉综合征?
(1)定义:冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞,或/和冠状动脉痉挛,导致心肌缺血、缺氧或坏死,而引起的心脏病,统称冠状动脉性心脏病,亦称缺血性心脏病。
(2)分型:
①无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据。
②心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征。
③心肌梗死:冠脉闭塞所致心肌坏死。
④缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常。
⑤猝死:心肌缺血→电生理紊乱→猝死。
⑥上述五种类型可合并存在。
(3)ACS:分为非ST段抬高型ACS 和ST段抬高型ACS,前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死;后者即ST段抬高型心肌梗死。
20 稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛的诊治要点?
稳定型心绞痛的治疗要点:
(1)发作期
①立即停止体力活动,必要时给予镇静剂、吸氧。
②使用作用快的硝酸酯制剂:硝酸甘油、消心痛。
③扩张冠状动脉→心肌供血↑。
④扩张静脉→减轻心脏前、后负荷→心肌氧耗↓。
(2)缓解期
①硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用。
②β-B:HR↓、BP↓,心肌收缩力↓→心肌氧耗↓,劳力型心绞痛首选。
③钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷→心肌氧耗↓;扩张冠状A→增加心肌血供;变异型心绞痛首选。
④抑制血小板聚集:aspirin。
⑤抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成。
⑥调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL,稳定粥样斑块。
⑦介入治疗:PTCA。(原创:叁肆伍叁柒捌壹壹玖)